El trabajo definió perfiles inflamatorios característicos de las diferentes etapas de la principal patología neurodegenerativa. El hallazgo abre la puerta a nuevas perspectivas terapéuticas.
Científicos del Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas (CONICET) comprobaron el rol de la inflamación en el desarrollo del Alzheimer y definieron perfiles inflamatorios para cada etapa de la enfermedad.
La evidencia científica indica que el Alzheimer es una patología inflamatoria crónica que afecta el sistema nervioso central. Históricamente, la investigación sobre esta enfermedad neurodegenerativa se centró en los cambios neuronales en una zona específica del cerebro. Sin embargo, en los últimos años cobró relevancia el papel de células del tejido nervioso, como astrocitos y microglía, que regulan las respuestas inflamatorias en el sistema nervioso central.
“El hallazgo abre nuevas perspectivas terapéuticas, incluida la posibilidad de modular la respuesta inflamatoria para frenar la progresión de la enfermedad”, señala Laura Morelli, líder del estudio e investigadora del CONICET en el Instituto de Investigaciones Bioquímicas de Buenos Aires (IIBBA, CONICET-Fundación Instituto Leloir). Además, dirige el Laboratorio de Envejecimiento Cerebral y Neurodegeneración de la Fundación Instituto Leloir (FIL). “La neuroglia, compuesta por astrocitos, microglía y otras células que sostienen las neuronas, secreta citoquinas que regulan la respuesta inflamatoria. Estas pueden pasar del sistema nervioso central a la sangre periférica, un proceso que se intensifica cuando la barrera hematoencefálica está alterada, como ocurre en pacientes con Alzheimer”, agrega Morelli.
El estudio
Se trata de un estudio multicéntrico y colaborativo contó con profesionales de hospitales en Argentina y España, junto a investigadores de la Fundación Instituto Leloir y el CONICET. Su objetivo fue analizar los niveles de citoquinas y quimiocinas en sangre en personas divididas en tres grupos: cognitivamente sanos, con deterioro cognitivo leve y con diagnóstico de Alzheimer. Lorenzo Campanelli, becario doctoral del CONICET, y Pablo Galeano, investigador adjunto del CONICET, lideraron la evaluación de la respuesta inflamatoria en la evolución de la enfermedad.
Los investigadores estudiaron a personas de 60 años o más, a quienes realizaron evaluaciones clínicas, neuropsicológicas y de imágenes cerebrales. También extrajeron muestras de sangre y, mediante técnicas ultrasensibles, midieron los niveles de 30 citoquinas y quimiocinas. A través de análisis estadísticos avanzados, identificaron perfiles inflamatorios distintos según la edad y el sexo. Las personas con deterioro cognitivo leve presentaron un aumento de eotaxina-1, relacionada con la neurotoxicidad, mientras que los pacientes con Alzheimer mostraron niveles elevados de la interleucina proinflamatoria IL-16. En ambos casos, detectaron un incremento de la quimiocina MDC, que regula la función de las células inmunitarias.
“Estos hallazgos destacan el papel central de la inflamación en la progresión del Alzheimer y evidencian la función de la neuroglia en las distintas etapas de la enfermedad”, resalta Morelli. “Nuestros resultados sugieren la posibilidad de diseñar terapias para modular la respuesta inflamatoria y frenar la progresión del Alzheimer”, concluye.
