Los resultados confirmaron tanto el carácter sistémico de la enfermedad, a partir de la presencia de material genético del virus en múltiples tejidos, como la importancia de la sangre en su propagación.
Los avances científicos realizados en la comprensión de la infección por el SARS-CoV-2, virus causante de la pandemia de coronavirus, aportan con el paso del tiempo, nuevas características sobre cómo actúa y qué efectos produce este patógeno que cambió el rumbo planetario a partir de 2020.
El coronavirus detectado en China en 2019 no es un virus respiratorio, sino que es un agente infeccioso que afecta al organismo de manera sistémica, y alcanza, por ejemplo, al corazón, los riñones e incluso el cerebro. En esa línea, un estudio de científicos del CONICET, junto a laboratorios de Uruguay y Canadá, revela que el SARS-CoV-2 llega a distintos tejidos del cuerpo humano a través de la sangre, más específicamente de los glóbulos rojos. Lo cierto es que, según el estudio publicado en la revista Cell Death & Disease del grupo Nature, se da una interacción del virus con un componente clave de la hemoglobina.
El hallazgo proporciona nuevas claves para comprender y buscar tratamientos para los efectos que deja el coronavirus de Wuhan en el cuerpo, y lo que se conoce como “long COVID o COVID prolongado”, definido como la persistencia sintomática de reservorios del virus en múltiples tejidos del organismo aun meses después de producida la infección.
El COVID prolongado es un síndrome que afecta tanto a adultos como a niños y en muchos casos se ha relacionado con la persistencia de diversas anomalías hematológicas posteriores a la recuperación de la fase aguda de la enfermedad. Por este motivo, se hace evidente que esta sintomatología persistente requiere de un abordaje más preciso y exhaustivo de las manifestaciones hematológicas, así como una consideración de la importancia que podría tener la sangre en el desarrollo de la patología y su prolongación en el tiempo.
El factor “hemo”
Geraldine Gueron, investigadora del CONICET y directora del Laboratorio de Inflamación y Cáncer del Instituto de Química Biológica de la Facultad de Ciencias Exactas y Naturales de la UBA (IQUIBICEN, CONICET-UBA), el descubrimiento fue posible gracias al testeo de una hipótesis que no se pudo corroborar, o sea, por una vía impensada.
En el laboratorio de Inflamación y Cáncer una de las líneas de investigación está relacionada con la evaluación del rol antitumoral y antinflamatorio de la enzima Hemo-oxigenasa 1 (HO-1) en cáncer de próstata. Cuando empezó la pandemia, al revisar la literatura existente, las investigadoras encontraron publicaciones de que HO-1 estaba también reportada como como un potencial agente terapéutico antiviral y antiinflamatorio para infecciones como HIV, influenza, Zika, hepatitis B, hepatitis C. A partir del amplio conocimiento que tenían de esta enzima y de la necesidad de buscar terapias para el tratamiento del nuevo Coronavirus, se propusieron probar si HO-1 podía ayudar a contener o moderar los síntomas del COVID-19.
Para realizar los estudios in vivo, con ratones infectados con un virus análogo al SARS-CoV-2, tuvieron que trasladarse al Instituto Pasteur de Uruguay. El sorpresivo resultado fue que cuando administraron hemina a los ratones infectados, estos, lejos de mostrar una mejoría o un proceso anti-inflamatorio, se morían velozmente.
“Para nosotros esto era muy extraño, porque sabíamos, por otros ensayos in vivo, que la hemina por sí sola no mata al animal, algo que además ratificamos en un experimento siguiente. Así que entendimos que debía haber una sinergia entre el virus y la hemina que hacía que se murieran más rápido los animales. Es decir, que la droga, por algún motivo que aun desconocíamos, volvía mucho más agresiva a la infección”, señala Gueron.
